Բուժում Գերմանիայում. Ինչպես է առաջանում լեյկիմիան
Օրգանիզմի օգտակար իմունային բջիջները կարող են վերածվել չարորակ բջիջների: Արդյունքում առաջանում է լեյկիմիան:
Ինչպես պարզել են Ֆրայբուրգի հետազոտողները, պատճառը հենց իրենք՝ բջիջներն են:
Այս մեխանիզմը հասկանալը կօգնի այս հիվանդության բուժման համար նոր թերապիա զարգացնելուն:
Քրոնիկ լիմֆոցիտային լեյկոզը (ՔԼԼ) չափահասների մոտ առավել հաճախ հանդիպող արյան քաղցկեղի ձևերից է: Մինչև այժմ հայտնի չէ, թե ինչու է առաջանում լեյկիմիան: Վիրուսային վարակների կամ շրջակա միջավայրի ազդեցության հետ կապը դեռևս հաստատված չէ:
Ֆրայբուրգի համալսարանի մոլեկուլյար իմունոլոգիայի ամբիոնի գիտնականները բացահայտել են մի մեխանիզմ, որը հանգեցնում է ՔԼԼ-ի. պաթոգեն (հիվանդածին) փոփոխությունների պատճառը հենց իրենք՝ բջիջներն են:
Վարակներից պաշտպանելու նպատակով առողջ մարդու օրգանիզմում արտադրվում են այսպես կոչված B-լիմֆոցիտներ, որոնք պատկանում են արյան սպիտակ գնդիկների ենթախմբին:
Դրանց մակերեսին ձևավորվում են հատուկ ընկալիչներ, որոնք ճանաչում են թշնամական օրգանիզմները (վիրուսներ կամ բակտերիաներ) և կարող են ոչնչացնել դրանք: Իսկ ՔԼԼ-ով հիվանդ մարդկանց մոտ սկսում է B-լիմֆոցիտների բուռն զարգացում, որոնց դեպքում «բանալի-կողպեքի» այս սկզբունքը չի գործում:
«Մինչ այժմ համարվում էր, որ ինքնածին սուբստանցիաները միանում են այս ընկալիչների հետ և այսպիսով ակտիվացնում սխալ գործող B-լիմֆոցիտները»,- բացատրում է պրոֆեսոր Ջումաան:
«Մեզ հաջողվել է ցույց տալ, որ պատճառը ընկալիչների ներքին «կառուցողական բլոկերն» են:
ՔԼԼ-ով հիվանդների մոտ HCDR3 և FR2 ընկալիչների «կառուցողական բլոկերը» կատարում են ընկալիչների «բանալիի» և «կողպեքի» գործառույթը: Այսպիսով, միևնույն բջջի կից ընկալիչները ակտիվացնում են միմյանց՝ առաջացնելով ազդանշանային կասկադ, որը վերջնականապես հանգեցնում է քաղցկեղային բջիջների անկառավարելի բազմացմանը»:
Ներկայում ՔԼԼ-ի բուժման համար բժիշկներն իրենց տրամադրության տակ ունեն քիմիոթերապիայի մեթոդը, որը ճնշում է լեյկիմիայի ախտանշանները համեմատաբար ոչ սպեցիֆիկ ձևով: «Հիմնվելով ՔԼԼ-ի մոլեկուլյար-կենսաբանական հիմքերի վերծանման վրա՝ մենք ցանկանում ենք հասկանալ, թե ինչպես կարելի է ստացված գիտելիքներն օգտագործել ի օգուտ հիվանդների:
Չի բացառվում, որ ապագայում հիվանդներին կներարկվեն FR2 «բանալիի» բազմաթիվ պատճեններ, որոնք, ընկալիչների հետ «միացման» արդյունքում, կկարողանան կանխել հարևան ընկալիչների միավորումը: Դա կդադարեցնի ազդանշաններին հաջորդող կասկադը, որը հանգեցնում է նմանատիպ բացասական հետևանքների: Այսպիսով, մեզ հնարավորություն կընձեռնվի կանխել հիվանդության զարգացումը զգալիորեն վաղ շրջանում և առանց լուրջ բարդացումների»,- ասում է պրոֆեսոր Ջումաան:
