«Այս հիվանդությունը մինչև վերջ չի լինում բուժել». Նունե Եղիազարյան

«Սկլերոզ» բառը մարդիկ միշտ վերագրում են հիշողության կորստին, սակայն ցրված սկլերոզը, որպես այդպիսին, ոչ մի կապ չունի հիշողություն կորստի հետ: Մայիսի 27-ին ցրված սկլերոզի դեմ պայքարի համաշխարհային օրվան նվիրված ասուլիսի ժամանակ «Էրեբունի» ԲԿ նյարդաբանության բաժնի վարիչ Նունե Եղիազարյանը ներկայացրեց հիվանդության առաջացման պատճառներն ու բուժման մեթոդները:

«Ցրված սկլերոզ հիվանդությունն ունեցողների օրգանիզմում ինչ-որ բան գնում է ոչ այնպես, ինչպես պետք է, իմունիտետն ինչ-որ սխալ ունի, դեֆեկտ ունի, որի պատճառով դադարում է ճանաչել սեփականը, այն ընկալում է՝ որպես օտար, վիրուս, և սկսում է ոչնչացնել սեփական հյուսվածքը»,- ասաց Նունե Եղիազարյանը:

Հիվանդության թիրախը տարբեր է, իմաստը՝ նույնը. որևէ մի հյուսվածք չի հասկանում՝ որպես սեփական, ու որպես օտարի՝ փորձում է քայքայել, հանել: Հիվանդությունը կյանքի տևողության վրա որևէ կերպ չի ազդում: Այն բժշկական լեզվով անվանում են աուտոիմուն, երբ սեփական իմունիտետը քայքայում է սեփական հյուսվածքը:

Նունե Եղիազարյանի դիտարկմամբ՝ այս հիվանդությունը ժառանգական չէ, բայց ունի նախատրամադրվածություն, այսինքն՝ դեր է խաղում գենետիկական նախատրամադրվածությունը, դեր են խաղում արտաքին միջավայրի գործոնները, աշխարհագրական դիրքը, որովհետև այս հիվանդության համար կապ ունի՝ հայ ես, որն ապրում է ԱՄՆ-ո՞ւմ, թե՞ հայ ես, որն ապրում է Հայաստանում. ռիսկը, թե ինչքանով կունենաս ցրված սկլերոզ, տարբերվում է հայի մոտ, ամերիկացու մոտ:

Խոսելով հիվանդության բուժման մասին՝ բանախոսը նշեց.

«Կլասիկ ձև է գրոհային ցրված սկլերոզը, երբ հիվանդը լավ է, բայց վաղը կարող է տեսողության լիարժեք բացակայություն ունենալ: Այս դեպքում մենք հզոր հակաբորբոքայիններ ենք օգտագործում, քանի որ իմունիտետը հարձակվել է, բորբոքում է, դրա հիմնական միջոցը բարձր դոզայի հորմոններն են: Հորմոններով մենք փորձում ենք վերականգնել դիֆիցիտը: Հաջորդը պրոֆիլակտիկ բուժումն է, այսինքն՝ պետք է տալ դեղեր, որոնք կփոխեն իմունիտետը, բորբոքային տեսակից կդարձնեն հակաբորբոքային, հնարավորություն կտան պակասեցնել հետագա գրոհները»:

Սակայն հիվանդությունը, այնուամենայնիվ, մինչև վերջ չի լինում բուժել, որովհետև չգիտեն այն բարակ, նուրբ սահմանը, որտեղ կարող են միջամտել իմունիտետին. վատ իմունիտետը վերացնել, իսկ լավը՝ պահպանել, այդ իսկ պատճառով էլ բոլոր միջամտությունները կամ լինում են ոչ լիարժեք, կամ, երբ շատ են ընկճում իմունիտետը, լինում են իմունիտետի ընկճման կողմնակի երևույթներ, ինֆեկցիաներ: «Առայժմ մեր գիտելիքները չեն ներում հասկանալու՝ որտեղ է իմունիտետի խնդիրն այս հիվանդների մոտ, որ կարողանանք նուրբ և տեղային միջամտել: Այն, ինչ որ մենք կարողանում են հիմա անել, իմունիտետն իջեցնելն է, սակայն այս դեպքում էլ, եթե շատ ենք իջեցնում, շատ հաճախ բերում ենք բարդությունների»:

Նունե Եղիազարյանի փոխանցմամբ՝ այս հիվանդության խնդիրն այն է, որ առաջացնում է հաշմանդամություն: Սա լինում է հիվանդության սկզբից 20 տարի հետո, երբ հիվանդները ձեռք են բերում ինչ-որ աստիճանի հաշմանդամություն. ունենում են քայլվածքի փոփոխություն, տեսողության խանգարում: Բայց կան դեպքեր, որոնք անվանում են բարորակ ցրված սկլերոզ, երբ հաշմանդամություն ամբողջ կյանքի ընթացքում չի զարգանում, հիվանդներն ապրում են լիարժեք կյանքով, սրանք կազմում են 30 %-ը:

Ցրված սկլերոզի ռիսկի նվազեցման կամ փոփոխման գործոններից է ծխելը: Ծխողների մոտ հիվանդությունը շատ ավելի վատ է ընթանում և ավելի հաճախ է հանդիպում: Բանախոսի նշած մյուս ռիսկի գործոնը վիտամին D-ի պակասն է: Վիտամին D-ի նորմալ լրացված քանակով մարդկանց մոտ հիվանդությունը լավ է ընթանում:

MRT (Մագնիսառեզոնանսային տոմոգրաֆիա) հետազոտությունը ներկայումս ավելի հզոր ու հասանելի է դարձել, հնարավորություն կա հայտնաբերելու հիվանդությունն ավելի վաղ փուլերում:

Անի Թորոսյան