Ինչ է ալերգիան

doctors.am-ը գրում է. Ալերգիան (հուն.allos-այլ, ergon-ազդեցություն) օրգանիզմի գերզգայուն վիճակն է ինչպես օտարածին, այնպես էլ սեփական անտիգենների նկատմամբ, որն առաջանում է տվյալ օրգանիզմի ռեակտիվականության փոփոխության պատճառով: Ալերգիկ ռեակցիաներ առաջացնող անտիգեններն անվանում են ալերգեններ:

1964թ. Ջելը և Կումբսն առաջարկեցին մի դասակարգում, որն առանձնացնում էր գերզգայունության հակազդականության 4 տիպ, որոնց հիմքում ընկած են գերզգայունության հակազդականության կլինիկական դրսեվորումների իմունային մեխանիզմների տարբերությունները:

Պատկանելությունը այս կամ այն տիպին սահմանվում է հակամարմինների տեղայնացմամբ և դրանց դասով: Վերջիններս փոխազդեցության մեջ են մտնում ալերգենի հետ, ինչին հետևում է էֆեկտոր բջիջների ակտիվացումը և հյուսվածքների վնասումը:

Առաջին (I) տիպը, որը սահմանված է որպես անհապաղ տիպի գերզգայունության ռեակցիա, միջնորդավորված է IgE դասի հակամարմիններով: Մակերեսի վրա ֆիքսված պարարտ բջիջի կամ բազոֆիլի IgE հակամարմինների հետ ալերգենի փոխազդեցությունը հանգեցնում է դրանց ակտիվացմանը, որն ուղեկցվում է դեպոնացված և նոր գոյացող մեդիատորների ձերբազատմամբ:

Կլինիկական օրինակներ` անաֆիլաքսիա, ատոպիկ հիվանդություններ (ալերգիկ ռինիտ, ալերգիկ կոնյուկտիվիտ և ԲրԱ), սուր եղնջացանի և անգիոնեվրոտիկ այտուցի որոշ ձևեր:

Երկրորդ (II) տիպի դեպքում, որը սահմանվում է որպես ցիտոտոքսիկ վնասվածք, կազմավորվող IgG- կամ IgM-հակամարմինները ուղղված են ալերգենի դեմ, որոնք գտնվում են առանձնէակի /ինդիվիդ/ սեփական հյուսվածքների բջիջների վրա:

Հակամարմինների և ալերգենների կապակցումը բջջային մակերեսի վրա հանգեցնում է կոմպլեմենտի ակտիվացմանը, որի թաղանթը գրոհող ակտիվացված բաղադրիչների վնասող ներգործությունը համալրվում է ներգրավվող լեյկոցիտների կողմից: Բացի այդ, IgG-ի համար պրոցեսի մեջ կարող են ներգրավվել Fc – ռեցեպտորներով ցիտոտոքսիկ Т-լիմֆոցիտներ: IgG-ի հետ կապակցվելով, դրանք մասնակցում են հակամարմիններից կախվածություն ունեցող բջջային ցիտոտոքսիկության ձևավորման պրոցեսին:

Կլինիկական օրինակներ` արյան ախտահարումներ /իմունային ցիտոպենիաներ/, Գուդպասչերի սինդրոմի դեպքում՝ թոքերի և երիկամների ախտահարումներ, տրանցպլանտանտի սուր մերժում, նորածինների հեմոլիտիկ հիվանդություն:

Երրորդ (III) տիպին են դասվում իմուն կոմպլեքսների հիվանդությունները, երբ ձևավորվում են կրիտիկական չափսեր ունեցող ալերգենի կոմպլեքսներ IgG –ի և IgM –հակամարմինների հետ: Արյան հոսքից չհեռացվող կոմպլեքսները մնում են օրգանիզմի հյուսվածքների մազանոթներում, որտեղ և ակտիվացնում են կոմպլեմենտի համակարգը, առաջացնելով լեյկոցիտների հոսք, իմունային կոմպլեքս պարունակող հյուսվածքները վնասող ֆերմենտների ակտիվացիա և դրանց արտաբջջային ձերբազատում:

Կլինիկական օրինակներ՝ շիճուկային հիվանդություն /օտարածին սպիտակուցների կամ դեղամիջոցների ներարկումից հետո/, էկզոգեն ալերգիկ ալվեոլիտ, համակարգային կարմիր գայլախտ, ինչպես նաև վարակիչ հիվանդություններից հետո գլոմերուլոնեֆրիտ:

Ռեակցիաների (IV) տիպը դանդաղեցված գերզգայունությունն է: Th բջիջների վրա ալերգենների շփումը (կոնտակտը) ալերգեն-սպեցիֆիկ ռեցեպտորների հետ հանգեցնում է լիմֆոցիտների այդ պոպուլացիայի կլոնային աճի և դրանց ակտիվացման, ինչը զուգակցվում է բորբոքային լիմֆոկինների արտազատմամբ:

Կլինիկական օրինակներ ՝ ալերգիկ կոնտակտային դերմատիտ, տուբերկուլինային նմուշ թոքախտի և բորի ժամանակ:

Պատմական ակնարկ

«Ալերգիա» եզրը (հունարեն allos-այլ, ուրիշ և ergos -ներգործություն բառերից) 1906 թ. առաջին անգամ կիրառել է Կլեմոն ֆոն Պիրկյոն, ենթադրելով, որ իմունիտետի և գերզգայունության ռեակցիաների հիմքում ընկած են իմունային նման մեխանիզմներ: Դրանից մի քանի տարի առաջ (1902 թ.) Ռիշյոն եվ Պորտիեն (Richet, Portier) հայտնաբերեցին մի երևույթ, որը կոչեցին «անաֆիլաքսիաե (հունարեն ana-դեմ, phylaxis-պաշտպանություն բառերից): 1921 թ. Պրաուսնիցը և Կյուստները նկարագրեցին շիճուկի միջոցով նորմալ սուբյեկտի մաշկի մեջ անհապաղ տիպի (ձկան սպիտակուցին) գերզգայունության փոխանցման երևույթը, որը հետագայում անվանվեց Պրաուսնիցի-Կյուստների ռեակցիա: 1925 թ. Կոկան և Գրովը օշինդրատերև ամբրոսիայի ծաղկափոշուց առաջացած խոտատենդով տառապող հիվանդների շիճուկը հետազոտելիս, մաշկը սենսիբիլացնող հակամարմինները կոչեցին «ատոպիկ ռեագիններե: Այդ ժամանակ դեռևս կարծում էին, որ ռեագինային հակամարմինները պատկանում են А դասի Ig-ների շարքին: Եվ միայն 1967 թ. Իշիզակայի խումբը ցույց տվեց, որ ռեագինները ներկայացնում են Ig-IgE եզակի դասը:

«Ալերգիա» բառն առավել հաճախ օգտագործվում է ոչ տեղին: Շատերը սխալմամբ իրենց համարում են ալերգիայի ենթակա, սակայն իրականում դա այդպես չէ:

Գիտական տեսանկյունից ալերգիան սովորաբար առաջանում է պրոտեինների շնորհիվ, որոնք կոչվում են ալերգեններ: Ընդհանրացնելով կարելի ասել, որ ալերգիան իմունային համակարգի աղավաղված ռեակցիան է օտարածին նյութերի ներթափանցման դեմ, որոնք անվնաս են մարդկանց մեծամասնության համար:

Դեպքերի մեծ մասում ալերգիան զարգանում է ի պատասխան այնպիսի սպիտակուցների, ինչպիսիք են ծաղկափոշին կամ տնային փոշու տիզը: Այս օդային ալերգենները առաջացնում են այնպիսի հիվանդություններ, ինչպիսիք են ասթման և ալերգիկ ռինիտը: Սննդամթերքը նույնպես ալերգենների կարևոր աղբյուր է հանդիսանում: Ալերգենների այլ աղբյուրներ են տնային կենդանիները, միջատերը, սնկերը, դեղորայքը և արդյունաբերական քիմիկատները:

Սենսիբիլիզացիա

Անտիգենները օրգանիզմ են թափանցում շնչառական եվ ստամոքս-աղիքային համակարգի լորձաթաղանթների և մաշկի միջոցով: Անտիգեն-ներկայացնող բջիջները կլանում են անտիգենը, և վերամշակելուց հետո այն ներկայացնում են նաիվ Т բջիջներին (Th0):

Ատոպիկ սուբյեկտների մոտ այս պրոցեսը խթանում է բջիջների Th2-ը, որոնք սկսում են արտազատել այնպիսի ցիտոկիններ, ինչպիսիք են IL-4-ը և IL-13-ը: Այդ ցիտոկինները հանգեցնում են В լիմֆոցիտների պրոլիֆերացիային պլազմատիկ բջիջների և IgE սպեցիֆիկ հակամարմինների սինթեզմանը: Այդ բջիջներից ոմանք երկարակյաց են և կոչվում են հիշողության բջիջներ: IgE- հակամարմինները արյան մեջ շրջանառվում են փոքր քանակություններով, սակայն մեծ մասամբ գտնվում են բարձրաֆինային ռեցեպտորի (FcєR1) հետ կապված պարարտ բջիջների մակերեսային հյուսվածքներում և ցածրաֆինային ռեցեպտորի (FcєR2) հետ կապված էոզինոֆիլների, մակրոֆագների և տրոմբոցիտների վրա: Այս IgE- հակամարմինները շիճուկում հայտնաբերվում են իմունոլոգիական հետազոտություններով կամ մաշկի վրա մաշկային ալերգիկ նմուշներ դնելու միջոցով: Այդ պրոցեսը կոչվում է սենսիբիլիզացիա:

Ալերգիկ ռեակցիան առաջանում է, երբ ալերգենները միմյանց հետ փոխազդեցության մեջ մտնող և IgE արտադրությունը խթանող պարարտ բջիջների, ինչպես նաև բազոֆիլների ու էոզինոֆիլների վրա ցուցաբերում են IgE-ի խաչաձև կապվածություն բարձրաֆինային FCe RI ռեցեպտորի հետ: Այդ բջիջների բոլոր տիպերը իրենց մակերևույթի վրա կրում են Fce RI, չնայած էոզինոֆիլները ներկայացնում են դրանք միայն ակտիվացված վիճակում: Մասնագիտացված տվյալ գրանուլոցիտների ակտիվացման ժամանակ տեղի է ունենում մակերևութային CD40L-ի ներկայացում և IL-4-ի արտազատում, և TH2 բջիջների նման դրանք В բջիջների միջոցով հանգեցնում են IgE –հակամարմինների սինթեզին: Տարբերակվում են ալերգիկ հիվանդությունների կլինիկական դրսևորման 2 տիպեր:

Վաղ պատասխան: Երբ ախտանշաններն ի հայտ են գալիս ալերգենի ներթափանցումից 5-60 րոպեների ընթացքում, դա բնութագրվում է IgE –ի հետ ալերգենի կապակցմամբ, պարարտ բջիջների դեգրանուլացիայով, հիստամինի և հեպարինի նման մեդիատորների արտազատմամբ:

Ուշացած պատասխան: Երբ ախտանշաններն ի հայտ են գալիս ալերգենի ներթափանցումից 6-24 ժամ հետո, դա բնորոշվում է լեյկոտրիենների տիպի, նոր ցիտոկինների սինթեզով:

Պարարտ բջիջներ

Պարարտ բջիջները և բազոֆիլները IgE –ի Fc- հատվածի համար թաղանթի վրա կրում են ռեցեպտորներ: Անտիգենները, պարարտ բջիջների մակերեվույթի վրա կապակցելով IgE-ի երկու կամ ավելի մոլեկուլներ, ձգում/պրկում են FceRI-ռեցեպտորները, ինչը ակտիվացնում է բջիջները և հանգեցնում է գերզգայունության անհապաղ տիպի ռեակցաիներին մասնակցող մեդիատորների (այդ թվում նաև հիստամինի) դեգրանուլացիային եվ ազատականացմանը: Ազատված ցիտոկինները դեպի բորբոքման օջախ են գրավում նեյտրոֆիլներ, որոնց ֆագոցիտար ակտիվությունը (ֆերմենտների և այլ լուծվող մեդիատորների արտադրմանը զուգահեռ) օժանդակում է բորբոքային ռեակցիայի զարգացմանը:

Ամբողջությամբ՝ սկզբնաղբյուր կայքում: