Բուժում Գերմանիայում. Հիպոթիրեոզ և լիպիդային փոխանակության խախտում
Վահանաձև գեղձի գործառույթների անկումը կարող է հանգեցնել օրգանիզմում ճարպերի ներծծման գործընթացի լուրջ խախտումների, այն է՝ աթերոսկլերոզը:
Ֆրայբուրգի Համալսարանական կլինիկայի լիպիդային փոխանակության կենտրոնի մասնագետները պատմում են մի դեպք իրենց պրակտիկայից:
Սպորտային կազմվածքով 50-ամյա տղամարդու մոտ հանկարծակի սուր ցավեր են սկսվել կրծքավանդակի շրջանում: Մինչ այդ նա երբևէ չի դժգոհել նմանատիպ ցավերից: Հիվանդանոցում նրա մոտ հայտնաբերել են սրտի պսակաձև անոթների լուրջ հիվանդություն: Հիվանդին արվել է պսակաձև անոթների շտապ անգիոգրաֆիա և ստենտի միջոցով անոթների լայնացում:
Արյան անալիզը ցույց է տվել վահանաձև գեղձի գործառույթի նկատելի անկում և արյան մեջ վահանաձև գեղձի հորմոնների սակավություն: Իսկ տիրեոտրոպինի մակարդակը չափազանց բարձր էր: Վահանաձև գեղձը այլևս չէր կարող բավականաչափ հորմոն արտադրել՝ ի պատասխան տիրեոտրոպինի բարձրացմանը:
Վահանաձև գեղձի հորմոնները օրգանիզմում կատարում են կարևոր կարգավորող դեր: Դրանք նաև ակտիվացնում են սիրտ-անոթային համակարգի աշխատանքը, պատասխանատու են շաքարային և լիպիդային փոխանակության, ստամոքսի մոտորիկայի համար և ազդեցություն ունեն նյարդային համակարգի վրա:
Այս հիվանդի դեպքում վահանաձև գեղձի գործառույթի անկումը հանգեցրել է լիպիդային փոխանակության խախտմանը: Արդյունքում չեզոք ճարպերի մակարդակը զգալիորեն գերազանցել է նորման և առաջացրել հիպերտրիգլիցերիդեմիա:
Ի տարբերություն ժառանգական (հիմնական) հիպերտրիգլիցերիդեմիայի, այս դեպքում այն այլ հիվանդության հետևանք է և կոչվում է երկրորդական: Դրա պատճառը կարող են լինել շաքարախտը, լյարդի, երիկամների հիվանդությունները, տարբեր դեղորայքներ, հորմոնալ թերապիան, ինչպես նաև վահանաձև գեղձի գործառույթի անկումը:
Լիպիդային փոխանակության լրացուցիչ ժառանգական խախտումների բացակայության և հիմնական հիվանդության լիակատար բուժման դեպքում, երկրորդական հիպերտրիգլիցերիդեմիան կարող է ամբողջովին բուժվել:
